Диффузные изменения суставов

Сегодня предлагаем к обсуждению тему: "диффузные изменения суставов". Мы постарались полностью раскрыть тему и преподнести ее в удобном виде. Вы можете задать ваши вопросы после прочтения статьи в комментариях.

Дегенеративные изменения менисков: симптомы, причины, методы лечения

Изображение - Диффузные изменения суставов proxy?url=https%3A%2F%2Fsustavzdorov.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F08%2Fviktoriya-foto-supermini

Человеческий организм часто сравнивают с автомобилями: сердце – мотор, желудок – топливный бак, а мозг приводит все устройство в движение. Где же амортизаторы у человека? Разумеется, в местах, которые испытывают повышенную нагрузку: между позвонками располагаются хрящевые диски, а в коленном суставе присутствует целых два «амортизатора» – мениски. Латеральный (наружный) и медиальный (внутренний). Результаты дегенеративных изменений менисков хоть и не остановят деятельность организма в целом, но массу неприятных ощущений доставят точно.

Изображение - Диффузные изменения суставов proxy?url=https%3A%2F%2Fsustavzdorov.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2014%2F03%2Fmeniski_kolena2

Дегенеративными изменения – это анатомические повреждения органа, появившиеся в результате травмы, нетипичного строения суставов или заболевания. Дегенерация мениска чаще всего является результатом травмы, порой даже неочевидной: один неудачный поворот голени может стать причиной повреждения хрящевого диска, который сопровождается сильной болезненностью.

Чаще всего из-за анатомического строения дегенерации подвергается медиальный мениск. Если наружный хрящ, амортизирующий движение коленного сустава, не имеет жесткой фиксации и смещается в любую сторону в случае необходимости, то медиальный жестко фиксирован в суставе, а его рожки находятся в непосредственной близости от мыщелков. Один резкий поворот голени – и мениск не успевает ускользнуть от сместившегося отростка кости, результат – его повреждение либо разрыв.

Дегенеративные изменения могут быть различными:

  • отрыв от места крепления;
  • разрыв рожек и тела мениска;
  • чрезмерная подвижность в результате разрыва межменисковых связок;
  • киста – образование внутри хряща полостей, заполненных жидкостью;
  • менископатии – дистрофические изменения, развивающиеся под влиянием незначительных травм, а также как осложнение подагры, остеоартроза, ревматизма, туберкулеза и ряда других заболеваний.

Изображение - Диффузные изменения суставов proxy?url=https%3A%2F%2Fsustavzdorov.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2014%2F03%2Fkoleno

Если вас преследует ноющая боль в колене, которая то исчезает, то появляется с новой силой – уже можно предположить наличие изменений в мениске. Около 90% патологий коленного сустава приходится именно на повреждения «амортизатора».

Симптомы во многом зависят от характера патологии. Разрывы сопровождаются сильной болезненностью, блокадой ноги в полусогнутом состоянии и отечностью. При серьезном повреждении медиального мениска нередко происходит кровоизлияние в суставную полость – гемартроз. Значительной отечностью и сильной болью характеризуются также кистоз мениска.

Надрывы, отслоения от места прикрепления зачастую носят хронический характер и проявляются периодическим появлением болей и ощущением помехи в движении.

Существует такой диагностический тест: поднимитесь и спуститесь по лестнице или склону. При патологии мениска при движении вниз боль в колене усиливается.

Хроническим течением характеризуются и вторичные дегенеративно-дистрофические преобразования в медиальном мениске, то есть возникшие из-за других патологий организма или болезней. Часто в таких случаях отмечаются щелчки и прокаты* сустава в движении после длительного покоя, иногда появляется боль в коленях. Нарастание симптомов происходит постепенно по мере истончения хрящевой прослойки и скопления в ней солей или кристаллов мочевой кислоты (последнее – при подагре). При отсутствии адекватного лечения финальной стадией менископатии становится контрактура – стабильное нарушение (ограничение) подвижности сустава.

* Прокаты – ощущения патологической подвижности, нестабильности и смещения суставных поверхностей костей.

Общими для всех видов дегенерации менисков являются следующие симптомы:

  • болезненность,
  • отечность,
  • блокада сустава в согнутом положении или ощущение инородного тела в колене,
  • щелчки и хруст,
  • затекание коленей при долгом отсутствии движения.

Изображение - Диффузные изменения суставов proxy?url=https%3A%2F%2Fsustavzdorov.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2014%2F03%2Fknees

Анатомические особенности расположения и строения менисков обусловливают высокую частоту возникновения патологий как среди молодежи, так и среди людей зрелого возраста. Наиболее часто от разрывов, повреждений и кистоза страдают спортсмены, балерины, танцоры – то есть люди, находящиеся в постоянном движении и испытывающие высокие нагрузки.

Еще возможные причины:

  • дисплазия – неправильное формирование коленного сустава;
  • подагра, сифилис, туберкулез, ревматизм и прочие заболевания, способные поражать суставы;
  • растяжения связок, а также их неверное формирование;
  • плоскостопие (низкая амортизация стопы компенсируется повышенной нагрузкой на колено);
  • высокие физические нагрузки;
  • лишний вес.

При острых повреждениях менисков сомнений обычно нет – блокада колена в характерном положении, боль и щелчки при выпрямлении позволяют установить верный диагноз в 90% случаев.

Дегенеративно-дистрофические преобразования определить при осмотре удается далеко не всегда из-за отсутствия ярких симптомов и, часто, положительной реакции на специальные тесты. В таких случаях прибегают к инструментальным методам исследования:

  • МРТ позволяет получить объемное изображение всех тканей колена: суставных поверхностей костей, связочного аппарата и самого сустава.
  • При артроскопии через миниатюрный разрез в суставную полость вводят эндоскоп, с помощью которого наблюдают за состоянием тканей и синовиальной жидкости (на мониторе).
Читайте так же:  Недоразвитие ядер тазобедренных суставов

Терапия при дегенеративных изменениях менисков полностью зависит от характера повреждений. Острые повреждения служат прямым показанием к применению консервативных методов лечения:

  • В первую очередь, производится пункция сустава, устраняющая его отечность и восстанавливающая подвижность. Иногда требуется несколько процедур, так как активная экссудация (выделение воспалительной жидкости) в суставе продолжается до трех-четырех дней.
  • Назначают анальгетики, предпочтение отдается наркотическим средствам (Промедолу и его производным), потому как другие препараты в данном случае, как правило, не в состоянии избавить пациента от боли.
  • Хондропротекторы обеспечивают организм необходимыми веществами для восстановления поврежденного участка мениска.
  • Противовоспалительные средства.
  • На этапе реабилитации вспомогательным средством служат физиотерапевтические методы – озокерит, УВЧ, ионофорез, ударно-волновая терапия.
  • На 14 суток на распрямленную ногу накладывают шину, обеспечивающую фиксацию сустава в требуемом положении.

При разрывах показано оперативное вмешательство: через два миниатюрных разреза в коленный сустав вводят инструменты и сшивают поврежденный участок. Серьезная травма может стать причиной необходимости удаления хрящевой прокладки сустава и ее замены на искусственную. Все хирургические манипуляции производятся лишь после угасания признаков воспаления.

Хронические дистрофии, дисплазия сустава и аномальное развитие связочного аппарата требуют исключительно оперативного лечения.

Если причиной дегенерации являются хронические заболевания, такие как ревматизм и подагра – наряду с хирургическими методами производят и лечение основной болезни (диеты, иммунокорректоры и прочие методы).

Дегенеративные преобразования менисков – довольно часто встречающаяся патология, которая требует немедленного обращения к специалисту. От своевременности лечения зависит функционирование сустава в дальнейшем, а промедления могут послужить причиной распространения дистрофических процессов на остальные элементы сустава. Поэтому не откладывайте визит к врачу, берегите себя и будьте здоровы!

Диффузные воспалительные заболевания соединительной ткани и сосудов | Часть 2.

Изображение - Диффузные изменения суставов proxy?url=https%3A%2F%2Fzreni.ru%2Fuploads%2Fposts%2F2012-02%2F1328964109_06

Встречается реже других коллагенозов. При дерматомиозите наряду с поражением кожи и мышц в патологический процесс вовлекаются внутренние органы. Этиология заболевания окончательно не выяснена, но предполагают вирусную его природу. В эндотелии сосудов пораженных мышц и кожи обнаружены включения, напоминающие пикорнавирусы. Инсоляция, беременность, травмы, различные медикаменты, по-видимому, являются провоцирующими факторами. Дерматомиозит — аутоиммунное заболевание. Характерно сочетание дерматомиозита со злокачественными опухолями яичников, матки, грудной железы, легких, печени, в связи с чем высказывается предположение о роли в развитии заболевания опухолевых антигенов. Иммунологический механизм развития дерматомиозита подтверждается наличием иммуноглобулинов и комплемента в сосудистой стенке пораженных мышц.

Болеют преимущественно женщины. Заболевание начинается остро или постепенно с мышечного синдрома, болей в суставах, лихорадки. В выраженных случаях наблюдается тяжелое диффузное поражение мышц и кожи. Мышцы становятся плотными, болезненными. Резко нарастает мышечная слабость, активные движения резко ограничены или больные полностью обездвижены. Наиболее часто поражаются мышцы шеи и плечевого пояса, но процесс может стать генерализованным, с вовлечением мимической мускулатуры, глоточных мышц, диафрагмы.

Поражения кожи при дерматомиозите бывают крайне разнообразными: отек, эритема, папулезные, буллезные и геморрагические высыпания, телеангиэктазии, гиперкератоз и пр.

Иногда наблюдаются артралгии, реже развивается артрит. Ограничение подвижности суставов вплоть до развития анкилоза связано с первичным поражением мышц.

При дерматомиозите поражаются сердце и сосуды (диффузный миокардит, дистрофия, синдром Рейно), легкие (острые и хронические пневмонии), желудочно-кишечный тракт (гастрит, энтерит, кровотечения).

Глазные проявления дерматомиозита встречаются нередко и иногда имеют определенное диагностическое значение. По данным W. F. Walsh и W. Hoyt (1969), для дерматомиозита особенно характерны отеки век и периорбитальных тканей, R. Hollenhorst и J. Henderson (1951) считают наиболее частым глазным проявлением полимиозита ретинопатию. Могут поражаться также мышцы век и экстраокулярные мышцы глаза с развитием диплопии страбизма, двустороннего птоза век. В отдельных случаях наблюдались конъюнктивиты, ириты.

Лечение включает использование нестероидных противовоспалительных медикаментов, кортикостероидов, иммунодепрессивных препаратов.

Ревматоидный артрит — частая форма воспалительного поражения суставов. Этиология заболевания окончательно не установлена. Предполагают, что причиной заболевания могут быть стрептококки группы В, микоплазмы, вирусы и др. Подобно другим коллагенозам, в развитии заболевания существенную роль играют аутоиммунные процессы, связанные с выработкой плазматическими клетками синовиальных оболочек суставов измененных Y-глобулинов, образующих иммунные комплексы. Последние фагоцитируются с освобождением лизосомальных ферментов, которые и вызывают воспаление. В процессе воспаления появляются новые антигены, которые обусловливают прогрессирование болезни. Постепенно процесс генерализуется: поражаются хрящи; суставные поверхности эпифизов и околосуставные ткани, что ведет к деформации суставов и развитию анкилоза.

Различают преимущественно суставную и суставно-висцеральную формы ревматоидного артрита. Первая встречается значительно чаще. Ревматоидный артрит может сочетаться с деформирующим остеоартрозом; особыми вариантами ревматоидного артрита являются синдром Фелти (протекает более тяжело, с увеличением селезенки и лимфатических узлов, анемией, лейкопенией и др.) и синдром Каплана (силикоартрит). Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще страдают женщины в возрасте от 20 до 50 лет. Заболевание обычно начинается постепенно, иногда сопровождаясь субфебрильной температурой. Вначале поражаются мелкие суставы кистей и стоп. Затем в патологический процесc вовлекаются крупные суставы: лучезапястные, голеностопные и коленные. Редко заболевание начинается с поражения крупных суставов. Характерными симптомами ревматоидного артрита являются утренняя скованность суставов, наличие ревматоидных узелков (локализуются обычно на разгибательной поверхности предплечий, на наружной поверхности локтевых суставов), гипертрофия мышц вблизи пораженных суставов.

Читайте так же:  Тоннельный синдром плечевого сустава

Наряду с поражением суставов в патологический процесс могут вовлекаться другие органы и системы, а именно сердечно-сосудистая система (миокардит, перикардит, васкулит), почки (амилоидоз, реже — нефрит), легкие (плеврит, хроническая пневмония), нервная система (полиневриты).

В крови определяются высокие титры ревматоидного фактора, снижение содержания комплемента в синовиальной жидкости, анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Глазные проявления ревматоидных артритов включают в себя склериты и сухой кератоконъюнктивит (болезнь Сьегрена). Значительно реже встречаются эписклериты и увеиты.

Склериты при ревматоидном артрите обычно начинается незаметно, часто поражают оба глаза и имеют рецидивирующее течение.

В воспалительный процесс могут вовлекаться передний отдел сосудистой оболочки и роговица (склерозирующий кератит). В результате истончения склеры в переднем отделе глаза вокруг роговицы появляются синеватые с аспидным оттенком пятна, которые позволяют на расстоянии ставить диагноз перенесенного рецидивирующего склерита (рис. 30).

Изображение - Диффузные изменения суставов proxy?url=https%3A%2F%2Fzreni.ru%2Fuploads%2Fposts%2F2012-02%2Fthumbs%2F1328958930_30

В тяжелых случаях в результате поражения дренажной области склеры и угла передней камеры развивается вторичная глаукома.

Лечение склеритов при ревматоидном артрите включает в себя применение кортикостероидов, противовоспалительных препаратов нестероидного действия и мидриатиков.

Впервые сухой синдром был описан Е. Gourgerat (1925), но наиболее полное описание дано Сьегреном [Sjogren, 1935].

Подобно другим коллагенозам, синдром Сьегрена относится к хроническим воспалительным заболеваниям аутоиммунной природы. Этот синдром может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями, что свидетельствует об общности этиологических и патогенетических механизмов в развитии заболеваний. Особенно часто синдром Сьегрена сочетается с ревматоидным артритом.

Синдром Сьегрена характеризуется системным поражением экзокринных желез (слюнных, верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и гениталий), в связи с чем у больных часто развиваются воспалительные процессы в легких, хронический ахилический гастрит, паротит и др. Нередко увеличивается селезенка и развивается синдром Рейно. В крови — анемия, лейкопения, повышенная СОЭ, гипопротеинемия, гипер-гамма-глобулинемия и повышение титров ревматоидного фактора. Наиболее заметным проявлением синдрома Сьегрена является сухой кератоконъюнктивит (keratoconjunctivitis sicca), вызванный гипофункцией слезных желез. Полагают, что причиной функциональной недостаточности слезных желез служит хронический воспалительный процесс, который обычно захватывает также слюнные железы.

Около 15% всех больных ревматоидным артритом страдают в той или иной степени сухим кератоконъюнктивитом [Jones В.г Coop Н., 1965], и примерно в 75% случаев синдром Сьегрена бывает связан с ревматоидным артритом.

Диагностика сухого кератоконъюнктивита не представляет трудностей. Больные жалуются на чувство сухости и песка в глазах, отсутствие слез при плаче. Из-за поражения слюнных желез и мелких желез глотки и носа типичными являются также жалобы на сухость в полости рта, глотке и носу.

При осмотре конъюнктивы обнаруживается вязкий секрет, состоящий из слизи и эпителиальных клеток. При попытке удалить этот секрет он тянется в виде нитей. Роговая оболочка из-за сухости теряет блеск и в нижней половине становится тусклой с шероховатой, истыканной поверхностью (рис. 31).

Изображение - Диффузные изменения суставов proxy?url=https%3A%2F%2Fzreni.ru%2Fuploads%2Fposts%2F2012-02%2Fthumbs%2F1328961759_31

И слезные, и слюнные железы могут быть временно увеличенными. Нередко наблюдаются сухая кожа, гастрит, панкреатит холецистит, интерстициальный нефрит, васкулиты.

С диагностической целью можно использовать тест Ширмера, который указывает на пониженную секрецию слезы, и пробу с бенгальским розовым. Однопроцентный раствор краски инсталлируют в глаз, и затем конъюнктивальную полость промывают изотоническим раствором хлорида натрия.

При сухом кератоконъюнктивите по обе стороны от роговицы в пределах открытой глазной щели появляются два красных треугольника (рис. 32).

Изображение - Диффузные изменения суставов proxy?url=https%3A%2F%2Fzreni.ru%2Fuploads%2Fposts%2F2012-02%2F1328961988_32

Следует иметь в виду, что бенгальский розовый вызывает сильные болевые ощущения.

Лечение симптоматическое. Оно включает увлажнение глаза, причем разные больные чувствуют облегчение от применения различных капель. Наилучшие результаты дает так называемая искусственная слеза. У части больных окклюзия слезных точек с помощью каутера уменьшает симптомы сухого кератоконъюнктивита.

Ювенильный ревматоидный артрит может возникнуть на первом году жизни ребенка, но особенно часто он встречается в возрасте от 2 до 10 лет.

Различают системную (с поражением многих органов, анемией, лейкопенией, увеличением селезенки), полиартритную и моноартритную формы болезни. В последнем случае чаще поражается коленный сустав.

Глазные проявления при первой форме ювенильного ревматоидного артрита весьма редки, при полиартритной форме их частота у больных детей составляет около 2% и при моноартритной форме достигает 29% [Schaller J., Kupfer С., Wedgewood R., 1969]. Описанная Стиллом триада включает в себя иридоциклит, кератопатию и катаракту (рис. 33).

Читайте так же:  Лучезапястный сустав классификация

Изображение - Диффузные изменения суставов proxy?url=https%3A%2F%2Fzreni.ru%2Fuploads%2Fposts%2F2012-02%2F1328962112_33

Иридоциклит может иметь острое и постепенное незаметное начало. В последнем случае диагноз нередко ставится поздно, поэтому детей, страдающих ювенильным ревматоидным артритом, должны периодически осматривать офтальмологи.

В большинстве случаев хронический иридоциклит осложняется лентовидной кератопатией. Помутнение роговицы располагается по горизонтальному меридиану в пределах открытой глазной щели. Оно возникает с двух сторон на периферии роговой оболочки (но всегда отделено от роговичного лимба) и, распространяясь к центру, соединяется в сплошную полосу. Помутнение носит неравномерный, ноздреватый характер (симптом швейцарского

Диффузные болезни соединительной ткани (ДБСТ) – группа заболеваний, для которых характерно системное поражение соединительной ткани и сосудов, обусловленное образованием широкого спектра аутоантител к различным антигенным компонентам клеток и развитием иммунного воспаления.

В Международной классификации болезней и причин смерти (X пересмотр) ДБСТ включены в Xlll класс, в раздел «Системные поражения соединительной ткани» (МЗО – М36).

Согласно классификации Всесоюзного научного общества ревматологов (1985) в рубрику ДБСТ включены:

• системная красная волчанка (СКВ);

; · системная склеродермия (ССД);

• смешанное заболевание соединительной ткани;

• рецидивирующий панникулит (болезнь Вебера-Крисчена).

Наиболее часто среди болезней этой группы у детей встречаются системная красная волчанка и системная склеродермия, несколько реже дерматомиозит, остальные заболевания представляют собой большую редкость.

ДБСТ – заболевания с мультифакториальным типом наследования, в формировании предрасположенности к которым принимают участие генетические и средовые факторы.

В этиологии ДБСТ можно выделить ряд факторов:

1) генетическая предрасположенность, что подтверждается эпидемиологическими исследованиями, болезнью близких родственников, близнецов и обнаружением маркеров отдельных заболеваний по системе HLA;

2) нарушения гормональной регуляции;

3) пусковой (триггерный) механизм, в качестве которого могут выступать: вирусная инфекция, факторы окружающей среды (инсоляция, переохлаждение), химические и лекарственные препараты;

При всех ДБСТ определяют:

– степень активности болезни;

– наличие висцеральных поражений;

– функциональную способность больного по состоянию органов и систем, вовлеченных в процесс;

В дебюте ДБСТ есть ряд общих признаков (табл. 1), объединяющих различные нозологические формы:

– немотивированная слабость, недомогание, снижение толерантности к физической нагрузке;

– снижение аппетита и массы тела;

– лихорадка, устойчивая к действию антибиотиков и реагирующая на лечение глюкокортикостероидами (ГКС);

В лабораторной диагностике для большинства ДБСТ (кроме ССД) типичны высокие острофазовые показатели (СОЭ, сиаловые кислоты, С-реактивный белок и др.) и некоторые более специфические (LE-клетки).

Системная красная волчанка (СКВ) – одно из наиболее частых и тяжелых заболеваний из группы ДБСТ. В состав иммунных комплексов при СКВ входят ядерные антигены и антитела, которые могут быть обнаружены в период обострения в крови; они имеют тенденцию фиксироваться в почечных клубочках, других органах, обусловливая многоликость.

Клиническая картина чрезвычайно полиморфна. Она складывается из множества синдромов и симптомов, сочетания которых многообразны. У детей СКВ отличается более острым началом и течением болезни с более ранней и бурной генерализацией и менее благоприятным исходом, чем у взрослых. Для острого периода болезни характерны субфебрильная или фебрильная лихорадка неправильного типа, похудание, выпадение волос, слабость, быстрая утомляемость, недомогание и др. Схема патогенеза системной красной волчанки

Изображение - Диффузные изменения суставов proxy?url=https%3A%2F%2Fmedic.studio%2Ffiles%2Fuch_group92%2Fuch_pgroup226%2Fuch_uch6590%2Fimage%2F1baranov_a_a_shilyaev_r_r_kaganov_b_s_red_izbrannye_lektsii_p-3

Кожный синдром наблюдается у подавляющего большинства больных и включает до 28 вариантов различных высыпаний от эритематозных до буллезных. Для СКВ характерны эритематозные высыпания на лице в области скуловых дуг и переносицы – волчаночная «бабочка», которая может быть представлена различными вариантами от легкой васкулит-ной до наиболее выраженной, проявляющейся гиперемией, инфильтрацией, фолликулярным гиперкератозом с последующей рубцовой атрофией. Относительно нечасто при хроническом течении заболевания у детей наблюдаются дискоидные эритематозные очаги.

Отличительной чертой больных СКВ является фоточувствительность (изменения на коже нередко появляются или усиливаются после пребывания на солнце или ультрафиолетового облучения). При длительном сохранении активности процесса отмечаются трофические нарушения, проявляющиеся ксеродермией (сухостью кожи), ломкостью и деформацией ногтей^ гнездным или диффузным выпадением волос (алопецией).

В остром периоде болезни характерно наличие люпус-хейлита – отечности и гиперемии красной каймы губ с формированием трещинок, эрозий и язвочек и последующим развитием рубцовой атрофии.

На слизистой оболочке полости рта у детей больных СКВ нередко обнаруживаются эритематозно-отечные пятна с резкими границами и иногда с эрозивным центром – волчаночная энантема. При высокой активности СКВ наблюдается афтозный стоматит в виде эрозивных очагов с кератотическим ободком.

Суставной синдром у детей наиболее часто проявляется артралгиями в крупных и мелких суставах конечностей, чаще всего в коленных, голеностопных, локтевых и проксимальных межфаланговых суставах пальцев кистей. Могут наблюдаться признаки острого, подострого или хронического полиартрита. Характерно множественное поражение суставов, в основном (последовательно) проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, коленных, голеностопных. В некоторых случаях отмечается генерализованное поражение суставов с вовлечением тазобедренных, локтевых, плечевых и шейного отдела позвоночника. Волчаночный артрит не приводит к формированию стойких деформаций суставов и контрактур. Рентгенологически обнаруживают околосуставной остеопороз, редко – некоторое сужение суставных щелей.

Читайте так же:  Подтаранный артроэрез будет ли сустав подвижным

Поражение мыщц наблюдается при СКВ у детей достаточно часто, проявляется миалгиями (обычно в симметричных группах мышц конечностей) или полимиозитом.

Полисерозит вместе с артритом и дерматитом составляют синдромокомплекс, весьма характерный для СКВ. Наиболее часто диагностируют перикардит и плеврит, реже – асептический перитонит, перигепатит и периспленит. При очень высокой активности патологического процесса полисерозит протекает с большим скоплением жидкости в полостях. Чаще плевроперикардиальные спайки, утолщение костальной, междолевой и медиастинальной плевры выявляются при рентгенологическом исследовании.

Перикардит обычно протекает клинически малосимптомно, характеризуется преимущественно умеренным количеством экссудата, частым утолщением и сепарацией листков зпи- и перикарда. Возможно развитие констриктивного перикардита с формированием спаек в полости перикарда, вплоть до ее облитерации. Плеврит (обычно двусторонний) также редко имеет яркую клиническую манифестацию и сопровождается появлением боли в грудной клетке и наличием шума трения плевры.

Кардиальный синдром. У подавляющего числа детей и подростков отмечается поражение миокарда, несколько реже – миоперикардит, и менее, чем в половине случаев панкардит (одновременное поражение всех трех оболочек сердца).

[1]

При тяжелом диффузном миокардите наблюдаются расширение границ сердца и изменение звучности тонов, систолический шум «мышечного характера», нарушения сердечного

ритма и проводимости; рентгенологически обнаруживают увеличение размеров сердца, сглаженность сердечных дуг.

Клинические симптомы эндокардита (органического характера систолический и диастолический шумы) наблюдаются относительно нечасто, поражение эндокарда выявляют обычно при ЭхоКГ. При СКВ поражается преимущественно митральный клапан, иногда в сочетании с клапанами аорты или трехстворчатым клапаном. Формирование клапанных пороков при СКВ у детей нехарактерно. Истинный атипичный бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса (характерный патоморфологический признак СКВ) диагностируется относительно редко.

Поражение сосудов. Преимущественно поражаются артерии мелкого и среднего калибра – коронарные, мезентериальные, церебральные и др. Возможно поражение аорты и ее ветвей. Наблюдаются тромбофлебиты конечностей. Характерно наличие капиллярита (отечная эритема с телеангиэктазиями и атрофией на подушечках пальцев, ладонях и подошвенной поверхности стоп), сетчатого ливедо (на коже в первую очередь нижних, реже верхних конечностей), телеангиэктазий. Относительно нечасто отмечается синдром Рейно (ишемия пальцев, обусловленная вазоспазмом или структурными поражениями сосудов, развивающаяся в ответ на холодовое воздействие или стресс).

Легочный синдром обусловлен поражением сосудов (васкулит, склероз) и ингерстиция легких (интерстициальная пневмония или пневмофиброз). У всех больных в периоде обострения заболевания имеется усиление сосудистого рисунка легких, сочность корней. При высокой активности СКВ легочный васкулит клинически иногда проявляется симптомокомплек-сом, характерным для острой пневмонии (кашель, одышка, сухие и влажные хрипы), рентгенологически выявляются эмфизема, яркие сосудистые реакции в виде «молочного» фона, мелкие и средние очаговоподобные тени. При низкой активности процесса рентгенологически выявляют признаки пневмонита в виде усиления и деформации сосудисто-интерстициального рисунка с потерей четкости его очертаний и расширением просвета сосудов.

При рентгенографии грудной клетки часто обнаруживают высокое стояние диафрагмы вследствие диафрагматита, плевродиафрагмальных спаек и сращений, снижения тонуса мышц диафрагмы, что весьма характерно для СКВ.

Почечный синдром. Клинически нефрит при СКВ диагностируется у 65-70% детей, а морфологически – практически у всех пациентов. По классификации ВОЗ, выделяют 5 типов поражения почек при СКВ:

I тип – отсутствие светооптических изменений в биоптате, но наличие отложений иммунных комплексов по ходу базальных мембран капилляров клубочков;

II тип – мезангиальный гломерулонефрит (ГН);

III тип – очаговый пролиферативный ГН;

IV тип – диффузный пролиферативный ГН;

V тип – мембранозный ГН;

VI тип – хронический гломерулосклероз.

Клинически, согласно классификации В.И.Карташевой (1982), можно выделить три основных варианта волчаночного нефрита у детей:

– выраженный нефрит с нефротическим синдромом (у 65%), характеризующийся диффузными отеками (нередко с водянкой полостей), гипопротеинемией, массивной протеинурией и мочевым синдромом;

– выраженный нефрит без нефротического синдрома (у 15%), характеризующийся менее значительной протеинурией, эритроцитурией высокой степени (вплоть до макрогематурии), лейкоцитурией и цилиндрурией;

– латентный нефрит (у 20%), характеризующийся умеренно выраженным мочевым синдромом при отсутствии нарушения функции почек и экстраренальных признаков.

Наиболее тяжелое течение имеет быстропрогрессирующий волчаночный нефрит, характеризующийся наличием нефротического синдрома, выраженной артериальной гипертензии и быстрым развитием почечной недостаточности с нарастанием клинических проявлений уремии, приводящей к неблагоприятному исходу в течение нескольких недель или месяцев (морфологически – диффузный пролиферативный волчаночный нефрит, часто с полулуниями).

[2]

Поражение желудочно-кишечного тракта при СКВ встречается часто. В остром периоде отмечается снижение аппетита, могут быть тошнота, рвота, боли в животе, диарея. При эндоскопии выявляют поражение слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, иногда с образованием эрозий и даже язв. Патология кишечника в первую очередь обусловлена поражением сосудов брыжейки, с возможным развитием тромбозов, приводящим к возникновению геморрагий, инфарктов с последующей перфорацией, развитием кишечного кровотечения или фибринозно-гнойного перитонита. Возможен симптомокомп-лекс злокачественно текущей болезни Крона (терминальный илеит). У большинства больных отмечается гепатомегалия реактивного характера.

Читайте так же:  Восстановление после операции тазобедренного сустава

Поражение нервной системы при комплексном исследовании выявляется у большинства детей с СКВ. Нарушения нервной системы чрезвычайно разнообразны, возможно поражение практически любых ее отделов. Для диагностики нейропсихических расстройств используют критерии АРА.

Для диагностики поражения ЦНС необходимо наличие одного большого или одного малого критерия СКВ в сочетании с изменениями на ЭЭГ или сцинтиграмме, в цереброспинальной жидкости или при церебральной ангиографии.

Гэматологические расстройства. В активном периоде обычно выявляют лейко- и лимфо-пению, реже – тромбоцитопению и гемолитическую анемию с положительной реакцией Кумбса. Диагностическое значение имеют различные иммунологические тесты: LE-клетки (нейтрофилы, содержащие фагоцитированные обломки ядер поврежденных клеток), антину-клеарный фактор (группа антител к цельному ядру клетки), антитела к нативной (двуспиральной) ДНК (специфичны для СКВ), антитела к рибонуклеопротеину – комплексу PHK со специфическими белками (высокоспецифичными для СКВ являются антитела к Sm-антиге-ну), антифосфолипидные антитела и др.

Для оценки активности СКВ определяют уровень ЦИК, иммуноглобулинов, комплемента

[3]

Изображение - Диффузные изменения суставов proxy?url=https%3A%2F%2Fmedaboutme.ru%2Flayout%2F_html%2Fresources%2Fblank

Изображение - Диффузные изменения суставов proxy?url=https%3A%2F%2Fmedaboutme.ru%2Flayout%2F_html%2Fresources%2Fblank

Существуют особые заболевания, которые поражают не только органы, но и окружающие их мягкие ткани. Такие патологии могут быть как врожденными, так и приобретенными.

Болезни, поражающие соединительные ткани, относят к типу расстройств аутоиммунного характера. При этом поражаются не только сами ткани, но и близлежащие, важные для жизнедеятельности человека органы. Суть болезни в том, что организм принимает «свою» ткань за инородный предмет, и начинает его «атаку». Альтернативная медицина в этих случаях бессильна.

Самыми известными болезнями соединительной ткани, согласно диагностике, являются:

  • системная склеродермия;
  • красная волчанка (СКВ).

Оба заболевания негативно отражаются на состоянии кожного покрова.

Среди аутоиммунных болезней соединительной ткани выделяют:

  • артрит (ревматоидного типа);
  • синдром Рейтера – возникает при хламидиозе;
  • базедову болезнь (токсический зоб);
  • тироидит (Хашимото);
  • диабет;
  • рассеянный склероз.

Современные семинары и лекции по ревматологии о болезнях соединительной ткани в учебных медицинских заведениях могут описывать также особые случаи – смешанную болезнь. Другими словами, это синдромы одновременно нескольких ревматоидных заболеваний:

  • синдром Рейно;
  • мышечная слабость;
  • патологические изменения в суставах;
  • пищеводная гипокинезия;
  • негативные изменения серозной оболочки;
  • поражение почек.

Смешанные случаи относятся к группе диффузных заболеваний.

Врожденные аутоимунные болезни соединительной ткани

Как правило, диффузные болезни соединительной ткани, или коллагенозы, наблюдаются как у взрослых пациентов, так и детей. Но чем меньше возраст, тем тяжелее может протекать ход болезни. К таким недугам, кроме красной волчанки, относятся также:

  • склеродермия;
  • диффузный фасцит;
  • дерматомиозит (который можно принять за экзему на ранних стадиях);
  • полимиалгия ревматического типа;
  • панникулит;
  • полихондрит с рецидивами;
  • синдром Шенгрена.

Поражению поддаются не только мягкие ткани, но и сосуды.

Основные врожденные аутоимунные болезни соединительной ткани были замечены учеными довольно давно, например:

  • Н.Паганини (с синдромом Марфана);
  • А.Линкольн и др.

Основной причиной болезни врачи называют мутацию некоторых генов, отвечающих за кодировку структурных белков соединительных тканей (известных нам эластина, фибриллина, коллагена).

Выделяют такие распространенные наследственные болезни соединительной ткани:

  • MASS-фенотип;
  • контрактурную арахнодактилию;
  • синдром Льюиса-Дитца;
  • остеогенез − несовершенного типа;
  • хондродистрофию;
  • синдром Стиклера;
  • псевдоксантому эластическую;
  • доброкачественную форму суставной гиперподвижности.

Здесь понадобится консультация не только врачей, но и генетиков.

Источники


  1. Николайчук, Л. В. Лечимся дома. Остеохондроз и болезни суставов: моногр. / Л. В. Николайчук, Э. В. Владимиров. – М. : Современное слово, 2010. – 288 c.

  2. Кучанская, Анна Артрит / Анна Кучанская. – М. : ИГ “Весь”, 2014. – 442 c.

  3. Оганесян, О. Восстановление формы и функции голеностопного сустава / О. Оганесян, С. Иванников, А. Коршунов. – М. : Бином. Лаборатория знаний, Медицина, 2011. – 120 c.
Изображение - Диффузные изменения суставов 345598734869493202
Автор статьи: Василий Чирков

Добрый день! Меня зовут Василий, чуть менее 11 лет работаю терапевтом в муниципальной клинике. Считая себя профессионалом, хочу научить всех посетителей сайта решать сложные задачи. Все данные для сайта собраны и тщательно переработаны для того чтобы донести в удобном виде всю нужную информацию. Однако чтобы применить все, описанное на сайте, всегда необходима обязательная консультация с профессионалами.

Обо мнеОбратная связь
Оцените статью:
Оценка 4.9 проголосовавших: 7

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here