Можно ли вылечить боль в суставах антидепрессантами

Сегодня предлагаем к обсуждению тему: "можно ли вылечить боль в суставах антидепрессантами". Мы постарались полностью раскрыть тему и преподнести ее в удобном виде. Вы можете задать ваши вопросы после прочтения статьи в комментариях.

Можно ли вылечить боль в суставах антидепрессантами

Антидепрессанты в лечении хронических болевых синдромов

С.С. Павленко. Областной противоболевой центр. Новосибирск

I. Представление об острой, хронической и патологической боли. Патофизиологические и клинические особенности хронической боли. Основные виды хронических болевых синдромов. Нейрохимия хронической боли.

Хроническая боль может быть трёх типов:

  1. Боль в результате непрекращающегося длительного воздействия (грыжа межпозвонкового диска).
  2. Боль после острой травмы, но продолжающаяся значительно дольше нормального периода заживления (каузалгия, регионарный болевой синдром, фантомная боль).
  3. Боль без определённой, видимой, заметной причины (головные боли мышечного напряжения, мигрень).
  • Хроническая боль – самостоятельное заболевание, в патогенезе которого ведущее значение имеют психо-эмоциональные и социальные факторы. При хронической боли может отсутствовать прямая связь между болью и вызвавшей её причиной.
  • В механизмах развития хронической боли и депрессии лежат общие медиаторные системы.
  • Согласно эпидемиологическим исследованиям существует тесная связь между депрессией и хронической болью.

Существуют различные классификации хронической боли. В основе большинства из них лежит локализация болевого синдрома: головные боли, боли в шее и спине, лицевые боли, боли в конечностях, боли в груди, боли в животе, боли в области таза.
Различают также боли соматического происхождения, нейрогенные и психогенные боли.
В механизмах развития хронической боли, независимо от её локализации и происхождения, важное значение отводится медиаторным системам головного и спинного мозга:

  • Серотонинергической
  • Норадренергической
  • Дофаминергической
  • ГАМК-ергической
  • Пептидергической (опиоидно и неопиоидной).

В результате многочисленных клинических и экспериментальных исследований установлено следующее:

  1. Интратекальное введение серотонина вызывает анальгезию и угнетает активность нейронов дорзальных рогов спинного мозга, вызванных болевой стимуляцией.
  2. При введении в определённые зоны головного мозга (большое ядро шва) ингибиторов обратного захвата серотонина, что способствует высвобождению серотонина из синаптических терминалей, развивается анальгетический эффект.
  3. Избирательное разрушение нисходящих серотонинергических путей усиливает болевую реакцию.

Подобные же результаты получены и при исследовании влияния адренергической медиаторной системы. Оказалось, что норадреналин модулирует болевые сигналы как на супрасегментарном, так и на спинальном уровнях. Поэтому блокаторы адренергических рецепторов повышают болевую чувствительность, а агонисты (клофелин) тормозят активность ноцицептивных нейронов в ответ на болевое раздражение.

II. Хроническая боль и депрессия.

Многочисленные клинико – эпидемиологические исследования установили, что существует тесная связь между хронической болью и депрессией. Данные по распространению депрессии среди пациентов с хронической болью колеблются от 30 до 87%.
Некоторые исследователи считают депрессию ведущим фактором в снижении трудоспособности у больных с хронической болью, либо наиболее значимой мотивацией при обращении за медицинской помощью.
Однако связь депрессивных расстройств и хронической боли не представляется однозначной, и существsуют различные альтернативные варианты их причинно-следственных отношений:

  1. Хроническая боль — причина депрессии.
  2. Пациенты с депрессией более склонны к восприятию болей.
  3. Хроническая боль и депрессия опосредованно связаны другими промежуточными факторами (потеря дееспособности).

III. Фармакотерапия хронической боли. Адъювантная терапия. Использование антидепрессантов в лечении хронической боли.

В медикаментозной терапии хронических болевых синдромов используется две основные группы препаратов:

  1. Анальгетики (опиоидные и неопиоидные)
  2. Адъювантные анальгетики.

ХБС – общее показание для применения антидепрессантов, однако некоторые болевые синдромы являются облигатным показанием для их назначения. К ним относятся нейрогенные болевые синдромы (диабетическая невропатия, герпетическая невропатия, каузалгия и др.), некоторые виды первичных головных болей (головная боль мышечного напряжения, мигрень, абузусная головная боль и др.).

[1]

IV. Фармакотерапия антидепрессантами ХБС.

В таблице представлены различные группы антидепрессантов, различающихся по механизму своего действия.

В лечении ХБС применяются антидепрессанты – ингибиторы нейронального захвата нейромедиаторов: неизбирательные и избирательные.
К первой группе относятся трициклические и четырёхциклические антидепрессанты.
1. Трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин).
Их фармакологическое действие заключается в ингибировании обратного захвата норадреналина и серотонина, что ведёт к накоплению данных нейромедиаторов в области рецепторов.
Начальная доза трициклических антидепрессантов составляет от 10 до 25 мг вечером, перед сном, с последующим увеличением суточной дозы на 10-25 мг каждые 3-7 дней до максимальной, составляющей от 75 мг (мигрень, головные боли напряжения) до 150 мг (нейропатические боли). К концу первой недели возможен анальгетический эффект, на 2-3 неделе наступает психотропный эффект – улучшается настроение, повышается трудоспособность, исчезает тревожное ожидание боли. Терапия проводится несколько месяцев с постепенной отменой.

Побочные эффекты:

  1. Холинергические: сухость во рту, неясность и затуманивание зрения, запоры, задержка мочеиспускания, синусовая тахикардия, головокружение.
  2. Гистаминергические: сонливость, увеличение веса.
  3. Адренергические: ортостатическая гипотензия, кардиотоксичность.
Читайте так же:  Ортез на коленный сустав меди

V. Оценка эффективности использования антидепрессантов в лечении ХБС.

Согласно последним обзорам применения антидепрессантов с целью анальгезии (Onghena, Van Houdenhove, 1992) в плацебо – контролируемых исследованиях:

  1. В среднем, среди популяции больных с ХБС, получающих антидепрессанты, эффект встречается у 74%.
  2. Величина анальгетического эффекта при использовании антидепрессантов не зависима от преимущественно органической или психологической основы боли.
  3. Величина анальгетического эффекта не зависит от антидепрессивной активности препарата, наличия маскированной депрессии, а также применения антидепрессантов в качестве седативных средств. Поэтому антидепрессанты с более выраженным седативным эффектом должны быть использованы у пациентов с нарушениями сна для снижения риска привыкания к гипнотикам.
  4. Не существует очевидных преимуществ в выборе антидепрессантов селективного действия (серотонина или норадреналина). Однако, антидепрессанты, обладающие низкой селективностью в ингибировании обратного захвата моноаминов, обладают большим анальгезирующим эффектом.

ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛИ

  1. Боль в результате непрекращающегося длительного воздействия (грыжа межпозвонкового диска).
  2. Боль после острой травмы, но продолжающаяся значительно дольше нормального периода заживления (каузалгия, регионарный болевой синдром, фантомная боль).
  3. Боль без определённой, видимой, заметной причины (головные боли мышечного напряжения, мигрень).

Нормальное психическое состояние не менее важно для здоровья человека, чем физическое самочувствие. В «механизме» человеческого тела психические и физиологические факторы неразрывно связаны между собой. Но если на физическое недомогание мы привыкли реагировать активными действиями, то ухудшение настроения и общее состояние нервной системы часто оцениваются как не заслуживающие внимания мелочи. Столкнувшись с повышенной тревожностью или продолжительной меланхолией, большинство людей пребывают в уверенности, что настроение само улучшится, стоит только отдохнуть или «взять себя в руки». Не все так просто и однозначно: затянувшаяся печаль или чрезмерная нервозность могут негативно отразиться на состоянии здоровья.

Медики давно заметили взаимосвязь между настроением и самочувствием человека. О влиянии психического состояния на физиологию писали еще античные врачи. Сегодня внимание ученых обращено в первую очередь на психические расстройства и их влияние на работу внутренних органов и систем организма. Депрессия – частый спутник хронических заболеваний суставов.

Научные исследования

В 2011 году журнал «Хирургия костей и суставов» опубликовал результаты исследований американских ученых. Авторы статьи утверждали, что депрессия усиливает у пожилых людей ощущение боли в суставах. Руководитель проекта Тае Кюн Ким подытожил результаты длительной исследовательской работы, заявив: «Вклад депрессии в выраженность симптомов остеоартрита почти так же значим, как и физиологические изменения в суставах, выявляемые при рентгенографии».

Американские исследователи утверждают, что легкая форма депрессии сопровождает приблизительно 5 миллионов пожилых людей, проживающих в Соединенных Штатах. У таких пациентов артрит и депрессия служат взаимосвязанными факторами, стимулирующими друг друга. Депрессия усугубляет артрит, артрит ухудшает психическое состояние. Научные работники попытались выявить механизм, связующий психические пограничные состояния с функциями опорно-двигательного аппарата. Выяснилось, что болезни суставов снижают двигательную активность. А люди, ведущие малоподвижный образ жизни, находятся в группе риска по возникновению депрессивных расстройств. Кроме того, артрит лишает пожилых людей возможности больше общаться, наслаждаться прогулками и путешествиями. Все это негативно отражается на психике пациентов.

Научные работники в заключение своей статьи отметили, что полноценное питание и достаточная двигательная активность помогут пожилым пациентам поддержать здоровье суставов. Однако зарубежным исследователям проще работать со статистическими данными о психических расстройствах пациентов, проще составлять программы реабилитации таких пациентов. В то же время в странах бывшего СССР многие люди предпочитают молчать о своих внутренних проблемах, избегая жалоб на меланхолию, подавленное состояние, снижение интереса к окружающему миру. Даже пребывая в глубокой депрессии, пациенты могут отказываться от посещения психотерапевта или психиатра, считая, что помощь этих специалистов нужна только «сумасшедшим». Это создает трудности не только практикующим врачам, но и исследователям.

Есть ли связь?

Депрессия, стресс и тревога редко служат причиной появления новых заболеваний, но они всегда усугубляют имеющиеся проблемы со здоровьем. Если у человека есть склонность к каким-то болезням, во время затяжной депрессии они могут проявиться в полной мере. Психические расстройства чреваты ухудшением физического здоровья. Депрессия подавляет работу иммунной системы, снижая защитные барьеры человеческого организма и делая его уязвимым перед недугами. У пациентов с заболеваниями суставов при депрессии наблюдается специфическая клиническая картина. Дискомфорт, связанный с болью в суставах, при депрессии длится не день и не два – боль становится спутником человека на продолжительный период времени. Хронические боли в суставах сопровождаются мышечными болями, на которые накладываются типичные для депрессии желудочно-кишечные проблемы и постоянное ощущение усталости.

В чем причина усиления боли при ухудшающемся психическом состоянии? При депрессивных расстройствах нарушается химический баланс мозга, изменяется работа гормональной системы. Человеческое тело способно самостоятельно выбрасывать в кровь определенное количество «болеутоляющих» веществ – гормонов, регулирующих чувствительность к боли. Когда их количество в крови увеличивается, человек становится менее восприимчивым к болевым импульсам, но во время депрессии выработка гормонов, снижающих боль, стремится к минимуму.

Читайте так же:  Антеромедиальная нестабильность коленного сустава

Способность снижать боль, оказывая на организм действие, подобное действию опиатов, приписывают эндорфинам. «Гормоны счастья» образуются из вещества, выделяемого гипофизом, поэтому при нарушениях химического баланса мозга их количество в крови резко снижается. На восприятие боли влияет также серотонин – один из нервных медиаторов, способных блокировать болевые сигналы, поступающие в мозг. Если уровень серотонина в крови падает, человек начинает испытывать сильные болевые ощущения в мышцах и суставах.

Что поможет при болях в суставах?

Международный Фонд по изучению артритов разработал собственные рекомендации по лечению суставов для пациентов, страдающих депрессивными расстройствами. Большинство специалистов призывают повысить уровень двигательной активности, что одинаково полезно и для психики, и для физиологии. Но последовать этой рекомендации, когда каждое движение сопровождается неприятными ощущениями, непросто. Поэтому врачи советуют прибегнуть к помощи упражнений невысокой интенсивности: йоге или тайцзи. Занятия этими дисциплинами помогают повысить гибкость суставов даже в преклонном возрасте, они расширяют спектр доступных движений. Кроме того, регулярные занятия йогой или тайцзи улучшают психическое здоровье и снижают чувствительность к боли. Занятия тайцзи полезны даже при деформирующем артрозе коленного сустава – в основе этой практики лежат медленные, ритмичные движения, которые отлично подходят для пожилых людей.

Если речь идет о лечении заболеваний суставов, сопровождающихся депрессией, нужно позаботиться не только о приеме лекарственных препаратов для суставов, но и об антидепрессантах. Принимать антидепрессанты нужно короткое время и только под наблюдением врача – у вас не должна развиваться зависимость от этих лекарств. Многие препараты, используемые для лечения депрессии, имеют целый ряд опасных побочных эффектов, поэтому важно аккуратно придерживаться условий их приема, описанных в инструкции. Принимать сильнодействующие препараты долгое время категорически запрещено.

Лечение болевых синдромов антидепрессантом венлафаксином

А.Б. Данилов, О.К. Раймкулова

Для лечения болевых синдромов нашли применение антидепрессанты, к которым прежде всего относится трициклический антидепрессант амитриптилин. К сожалению, его применение при болевых синдромах ограничено из-за побочных эффектов. В связи с этим внимание специалистов привлекли к себе препараты новых поколоний, в частности венлафаксин, который отличается более благоприятным профилем безопасности. В настоящем обзоре обобщены клинические и патофизиологические данные, касающиеся применения этого препарата при различных болевых синдромах.

Большое депрессивное расстройство и генерализованное тревожное расстройство часто сопровождаются хроническими болевыми синдромами. Примерами таких синдромов могут быть боль в спине, головная боль, боль в желудочно-кишечном тракте и боль в суставах. Кроме того, большие трудности лечения представляют и ряд болевых синдромов, не связанных с депрессивными и тревожными расстройствами (диабетическая и постгерпетическая невралгия, раковая боль, фибромиалгия).

Связь между большим депрессивным расстройством и генерализованным тревожным расстройством с болевыми и не болевыми соматическими симптомами была отмечена клиницистами уже давно [15–18]. В одном международном исследовании было показано, что при первичном осмотре 69% пациентов с глубоким депрессивным расстройством имели только соматические жалобы и у них не было ни одного психопатологического симптома [37]. В другом исследовании было продемонстрировано, что увеличение количества физических симптомов увеличивает вероятность наличия у пациента депрессивного или тревожного расстройства [14, 15, 17].

[3]

Помимо большого депрессивного и генерализованного тревожного расстройства, боль является одной из основных жалоб при фибромиалгии, синдроме раздраженной кишки, хронической тазовой боли, мигрени, вульводинии, интерстициальном цистите, симптоме височно-нижнечелюстного сустава. Некоторые исследователи предполагают, что такие нарушения аффективного спектра, как большое депрессивное расстройство, генерализованное тревожное расстройство, социальные фобии, фибромиалгия, синдром раздраженной кишки и мигрень могут иметь общую генетическую предрасположенность.

Точная причинно-следственная связь между хронической болью и депрессией остается неизвестной, но выдвигаются следующие гипотезы: депрессия предшествует развитию хронической боли; депрессия является результатом хронической боли; эпизоды депрессии, встречающиеся перед началом хронической боли, предрасполагают к развитию депрессивных эпизодов после начала хронической боли; психологические факторы, такие как дезадаптивные копинг-стратегии, способствуют формированию взаимодействия между депрессией и хронической болью; депрессия и боль имеют сходные характеристики, но представляют собой различные нарушения [6].

Многочисленные исследования показали, что антидепрессанты двойного действия (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина — СИОЗС, и норадреналина), используемые для лечения депрессии, также могут быть эффективны при лечении хронической боли [2, 4, 5, 21, 22, 32, 40, 43]. Препараты двойного действия, такие как трициклические антидепрессанты (амитриптилин, кломипрамин) и венлафаксин, или комбинация антидепрессантов с серотонинергическим и норадренергическим эффектом, продемонстрировали бoльшую эффективность лечения по сравнению с антидепрессантами, действующими преимущественно на одну нейромедиаторную систему [35, 39].

Так, флуоксетин (за счет преимущественного увеличения серотонина) и дезипрамин (за счет преимущественного увеличения норадреналина) вызывают более быстрый и лучший терапевтический эффект, чем монотерапия дезипрамином [31]. В другом исследовании [46] было показано, что кломипрамин (антидепрессант двойного действия) вызывает ремиссию депрессии в 57—60% случаев по сравнению с группой пациентов, которые принимали моноаминоергические антидепрессанты — циталопрам или пароксетин (ремиссия всего у 22—28% пациентов). Мета-анализ 25 двойных слепых исследований выявил более высокую эффективность антидепрессантов двойного действия (кломипрамин и амитриптилин) по сравнению с трициклическими антидепрессантами моноаминергического действия (имипрамин, дезипрамин) и селективными ингибиторами серотонина (флуоксетин, флувоксамин, пароксетин, циталопрам) [3].

Читайте так же:  Прогрессирующая боль в суставах

Анализ 8 клинических исследований по изучению эффективности венлафаксина по сравнению с селективными ингибиторами серотонина (пароксетин, флуоксетин, флувоксамин) обнаружил, что частота ремиссии после 8-недельного приема препаратов была значительно выше в группе пациентов, получавших венлафаксин (45%) по сравнению с теми, кто получал селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (35%) или плацебо (25%) [44].

Двойное воздействие на серотонин и норадреналин обусловливает более выраженный эффект и при лечении хронической боли [25, 37, 47]. Как серотонин, так и норадреналин вовлекаются в контроль боли через нисходящие пути болевой чувствительности [47]. Это объясняет, почему большинство исследователей обнаруживают преимущество антидепрессантов с двойным действием для лечения хронической боли. Точный механизм действия, путем которого антидепрессанты вызывают аналгетический эффект, остается неизвестным. Тем не менее антидепрессанты с двойным механизмом действия обладают более длительным обезболивающим эффектом, чем антидепрессанты, которые воздействуют только на одну из аминергических систем.

Применение трициклических антидепрессантов при болевых синдромах ограничено из-за многочисленных побочных эффектов, таких как седация, когнитивные нарушения, ортостатическая гипотензия, нарушения сердечного ритма, сухость во рту, запоры, что связано со сродством трициклических антидепрессантов к мускариновым, холинергическим, гистаминовым и a1-адренорецепторам.

Препарат венлафаксин, как и трициклические антидепрессанты, ингибирует обратный захват серотонина и норадреналина, но отличается более благоприятным профилем безопасности, так как не имеет сродства к мускариновым, холинергическим, гистаминовым и a1-адренорецепторам. Венлафаксин продемонстрировал свою эффективность и безопасность на нескольких моделях животных [18, 24, 36, 45], здоровых добровольцах и пациентах с разными болевыми синдромами.

В исследовании E. Lang и соавт. [19] применение венлафаксина привело к снижению проявлений гипералгезии, вызванной хирургической компрессией седалищного нерва. Эффект был обнаружен как при профилактическом приеме венлафаксина (перед операцией), так и при применении венлафаксина после операции, т.е. после развития нейропатического повреждения [19]. В другом исследовании [23] однократная доза венлафаксина не оказывала эффекта на здоровых крыс, тогда как на моделях с хронической компрессией седалищного нерва было отмечено повышение болевого порога. В исследованиях с многократным приемом венлафаксина была продемонстрирована эффективность в группе здоровых крыс и крыс с хронической компрессией седалищного нерва. Эти эффекты подавлялись a-метил-p-тирозином (ингибитор синтеза норадреналина) и парахлорфенилаланином (ингибитор синтеза серотонина), но не налоксоном (опиоидный антагонист), что указывает на особый механизм действия венлафаксина, не связанный с опиодными нейротрансмиттерными системами.

В исследовании на крысах с винкристин-индуцированной нейропатией оценивали интегративный супраспинальный болевой ответ — вокализацию в ответ на надавливание лапы, и спинальный С-волоконный ноцицептивный вызванный рефлекс [24]. Результаты показали, что венлафаксин индуцирует дозозависимое повышение порога вокализации при тесте надавливания на лапу и умеренное, но дозозависимое подавление С-волоконного вызванного рефлекса. Следовательно, оба супраспинальный и спинальный механизмы могут быть вовлечены при антигипералгетическом эффекте венлафаксина. На моделях крыс с односторонней мононевропатией [45] показано, что венлафаксин в комбинации с трамадолом увеличивает болевой порог по сравнению с применением только венлафаксина или только трамадола, или плацебо. Эти факты могут указывать на то, что венлафаксин может усиливать антиноцицептивные эффекты опиоидов.

На другой модели изучения эффектов венлафаксина [36] был продемонстрирован дозозависимый антиноцицептивный эффект у мышей после интраперитонеального введения препарата. Косвенный рецепторный анализ показал, что венлафаксин воздействовал на k-опиоидные и o-опиоидные субтипы рецепторов, а также на a2-адренергические рецепторы. Данное исследование указывает на возможное вовлечение опиоидных систем при применении венлафаксина.

Аналгетический эффект венлафаксина у людей изучен в группе из 16 здоровых добровольцев в рандомизированном двойном слепом перекрестном исследовании [10]. У испытуемых, получавших венлафаксин, отмечалось достоверное повышение болевых порогов после одиночной электрической стимуляции. При холодовой пробе и тесте с болевым прессором не было получено достоверных изменений болевых порогов.

Ретроспективный анализ 5 двойных слепых с применением плацебо рандомизированных исследований для оценки влияния венлафаксина на различные симптомы, в том числе и на боль был проведен у пациентов с генерализованным тревожным расстройством без депрессии [26]. Применение венлафаксина пролонгированного действия привело к достоверно большему снижению болевых проявлений у пациентов с генерализованным тревожным расстройством через 8 нед и через 6 мес лечения по сравнению с плацебо.

Нейропатическая боль связана с повреждением собственно нервной системы на центральном (постинсультная, фантомная боль, тригеминальная невралгия) и периферическом уровне (диабетическая полиневропатия, постгерпетическая невралгия). В отличие от ноцицептивной, нейропатическая боль плохо поддается лечению аналгетиками (в том числе опиоидными) и нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Препаратами первой линии для большинства нейропатических болевых синдромов являются трициклические антидепрессанты (за исключением тригеминальной невралгии, при которой препаратом первого ряда является карбамазепин). К сожалению, частые побочные эффекты ограничивают широкое применение трициклических антидепрессантов.

Читайте так же:  Раскрытие плечевых суставов

Эффективность венлафаксина исследовалась при болевой форме диабетической невропатии [7, 11, 18, 39], полиневропатии [38] и нейропатической боли вследствие рака молочной железы [42].

В исследование венлафаксина при болевой диабетической невропатии было рандомизировано 244 пациента без депрессии, которые получали венлафаксин-XR в дозе 75 мг/сут (81 пациент), 150–225 мг/сут (82 пациента) или плацебо (81 пациент) сроком до 6 нед [18]. Пациенты, включенные в исследование, испытывали ежедневную боль умеренной или выраженной интенсивности (по ВАШ) по крайней мере на протяжении 3 мес, предшествовавших исследованию. Пациенты, получавшие венлафаксин-XR в дозе 150–225 мг/сут, продемонстрировали достоверно более выраженное снижение интенсивности боли к 3—6-й нед лечения по сравнению с плацебо и к 5—6-й нед лечения по сравнению с пациентами, получавшими 75 мг/сут. Наиболее выраженное улучшение отмечалось на 6-й нед лечения. Этот факт указывает на то, что для адекватной оценки аналгетической эффективности венлафаксина необходим 6-недельный курс лечения.

Наиболее частым побочным эффектом в этом исследовании была тошнота, которая проявлялась у 5% пациентов в группе, принимавшей плацебо, у 22% — в группе пациентов, принимавших 75 мг венлафаксина, и у 10% пациентов, принимавших 150–225 мг венлафаксина. Выход из исследования из-за побочных эффектов составил 4, 7 и 10% соответственно в группе плацебо, принимавших 75 мг и 150—250 мг венлафаксина.

Рандомизированное, контролируемое, двойное-слепое, тройное-перекрестное исследование оценивало эффективность венлафаксина, имипрамина и плацебо у пациентов с болезненной формой полиневропатии, длящейся не менее 6 мес [38]. Доза венлафаксина титровалась до 112,5 мг 2 раза в сут, имипрамина до 75 мг 2 раза в сутки. Оценка эффективности проводилась через 4 нед лечения. Пациенты, которые получали венлафаксин, продемонстрировали достоверное улучшение по сравнению с плацебо (р Пройти опрос

Антидепрессанты при лечении остеохондроза: зачем нужны, как принимать, обзор препаратов

Заболевания опорно-двигательной системы сопровождаются разнообразной симптоматикой. Нередко хронические дегенеративно-дистрофические процессы, например остеохондроз позвоночника, сопровождаются длительным болевым синдромом. Кроме того, при данной патологии развивается нарушение функции опоры, ограничение объема движений разных отделов позвоночника, значительное ухудшение самочувствия и качества жизни больного, что приводит к депрессивным состояниям. При остеохондрозе антидепрессанты входят в состав комплексной терапии.

Зачем нужны антидепрессанты при заболевании позвоночника

Изображение - Можно ли вылечить боль в суставах антидепрессантами proxy?url=http%3A%2F%2Fartrozamnet.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F01%2F1162-1

При лечении остеохондроза показаниями для назначения антидепрессантов являются следующие субъективные и объективные признаки депрессии:

  • постоянное подавленное настроение, грусть;
  • нарушение сна, аппетита, потеря веса;
  • повышенная раздражительность, нервозность;
  • болевые ощущения разной локализации без объективных причин;
  • ощущение постоянной усталости, слабости;
  • нарушение концентрации внимания, памяти;
  • снижение либидо, эректильная дисфункция у мужчин;
  • расстройство цикла менструаций у женщин.

Депрессия вызывает функциональные изменения в структурах центральной нервной системы, что провоцирует мышечное напряжение и снижение болевого порога, в результате чего болевые ощущения усиливаются, настроение и общее состояние ухудшается еще сильнее. Этот процесс называется порочный круг. Разорвать такой цикл можно воздействием на важнейшее его звено – депрессию.

Во время депрессии в структурах головного мозга нарушается обмен веществ различных гормонов и веществ, участвующих в передаче нервных импульсов между нейронами (нейромедиаторов норадреналина, серотонина и других). Антидепрессанты восстанавливают нормальный метаболизм этих веществ, благодаря чему нормализуется работа нервной системы и психика человека.

Изображение - Можно ли вылечить боль в суставах антидепрессантами proxy?url=http%3A%2F%2Fartrozamnet.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F01%2F1162-2

Антидепрессанты составляют большую группу препаратов, отличающихся эффектами, которые они вызывают, побочными негативными влияниями.

Основная клиническая классификация – по преимущественному механизму действия препаратов, по влиянию на концентрацию главных нейромедиаторов центральной нервной системы.

Это одна из самых «старых» групп препаратов. Эффективность их связана с инактивацией фермента моноаминоксидазы и неспецифическим повышением концентрации нейромедиаторов, нормализующих работу нервной системы. В настоящее время ингибиторы МАО менее распространены, чем препараты из других, более современных групп. К ним относятся такие антидепрессанты первого поколения, как Селегилин, Пиразидол, Моклобемид. Эти средства относительно недорогие и эффективные, но имеют множество побочных эффектов:

  • снижение артериального давления;
  • нервно-психические расстройства – краниалгии, головокружения, проблемы со сном, галлюцинации;
  • ухудшение зрения;
  • половая дисфункция;
  • нарушение процессов пищеварения.

Эта группа препаратов характеризуется высокой эффективностью. Действие их связано с нормализацией концентрации нескольких неейромедиаторов. К таким антидепрессантам относятся Амитриптилин, Кломипрамин, Нортриптилин. Им тоже свойственно большое количество побочных влияний и противопоказаний.

Избирательные ингибиторы обратного захвата нейромедиаторов

Эти антидепрессанты обладают селективным (выборочным) действием в отношении определенного вида веществ. Такое избирательное действие позволяет избежать многих побочных эффектов, которые характерны для антидепрессантов с неселективным влиянием на нейро-гуморальную систему.

Читайте так же:  Электрофорез с лидазой на коленный сустав отзывы

  1. Изображение - Можно ли вылечить боль в суставах антидепрессантами proxy?url=http%3A%2F%2Fartrozamnet.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F01%2F1162-3СИОЗС – препараты, поддерживающие нормальную концентрацию серотонина в нервных окончаниях. Препараты из этой группы – Сертралин, Пароксетин, Флуоксетин, Циталопрам. При их назначении иногда развиваются нежелательные эффекты (тошнота, расстройство стула, угнетение либидо), но они, как правило, проходят при длительном приеме подобных антидепрессантов после «привыкания» организма.
  2. Препараты, увеличивающие количество норадреналина в структурах нервной системы: Мапротилин, Атомоксетин.
  3. Средства, влияющие на количество дофамина, норадреналина, например Бупропион.
  4. Препараты, препятствующие разрушению серотонина, норадреналина: Дулоксетин, Венлафаксин.

Средства для лечения депрессивных проявлений обладают множеством нежелательных побочных эффектов, поэтому их прием противопоказан при некоторых патологических или физиологических состояниях:

  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • аденома простаты;
  • почечная, печеночная недостаточность;
  • глаукома и другие патологии глаз;
  • беременность;
  • период лактации

Во время лечения нельзя употреблять алкогольные напитки, а также нужно учитывать биохимическое взаимодействие с другими лекарствами.

Правила приема антидепрессантов для терапии остеохондроза

Прием таких серьезных препаратов, как антидепрессанты, должен контролироваться врачом неврологом для того, чтобы избежать развития нежелательных явлений и добиться максимального положительного эффекта.

Основные моменты, которые следует учитывать, принимая такие препараты:

  1. Доза лекарственного средства подбирается врачом индивидуально в каждом конкретном случае. Дозировка постепенно нарастает до достижения терапевтических (эффективных) значений. При развитии побочных явлений наращивание дозы следует прекратить.
  2. Изображение - Можно ли вылечить боль в суставах антидепрессантами proxy?url=http%3A%2F%2Fartrozamnet.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F01%2F1162-4Длительность приема препаратов зависит от выраженности клинических проявлений депрессии. Эффект начинает проявляться примерно через 10-14 дней после начала лечения антидепрессантами, поэтому препарат стоит считать неэффективным и менять на другой только через месяц приема в терапевтической дозировке. В среднем курс лечения препаратами от депрессии длится от 3 до 6 месяцев.
  3. В первую очередь (примерно в течение первой недели приема лекарства) проявляется тонизирующее или успокаивающее влияние, в зависимости от принимаемого средства.
  4. Заканчивать курс лечения нужно также постепенно, чтобы предотвратить формирование синдрома «отмены», проявляющегося в усугублении симптомов депрессии при одномоментном прекращении приема препарата.

Для лечения остеохондроза используются средства из разных групп.

Это один из самых распространенных препаратов из подгруппы трициклических антидепрессантов. Назначается он при сочетании тревожности и астенического состояния из-за остеохондроза, сопровождающегося нейропатической болью (это боли в конечностях или туловище вследствие повреждения нервных структур в позвоночнике). Амитриптилин оказывает седативное (успокаивающее) влияние, благоприятно влияет на сон.

Изображение - Можно ли вылечить боль в суставах антидепрессантами proxy?url=http%3A%2F%2Fartrozamnet.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F01%2F1162-5

Из побочных явлений можно отметить развитие тахикардии, нестабильность артериального давления, расстройство стула, возможно развитие психических нарушений (галлюцинации).

Выпускается он в таблетках или драже по 10 или 25 мг. Начинают прием с 25-50 мг однократно на ночь и доходят иногда до 200 мг трижды в день.

Это средство тоже из группы ТЦА, но оно более современное и обладает наименьшим количеством нежелательных эффектов, что позволяет его назначать и пожилым пациентам для лечения депрессии при остеохондрозе. У Коаксила нет выраженного седативного или возбуждающего влияния.

Способ применения: по 1 таблетке по 12,5 мг дважды в сутки.

Он является представителем группы ингибиторов обратного захвата серотонина. Устраняет депрессивные проявления, ощущение угнетенности, повышает физическую и психическую активность. Из побочных явлений отмечается бессонница, особенно если принимать препарат во второй половине дня.

Выпускается он в таблетках по 10 мг. Начинают терапию с 10-20 мг с утра, через 1-2 недели доходят до дозировки 40 мг.

[2]

Антидепрессанты в терапии хронического болевого синдрома при остеохондрозе играют очень большую роль. Иногда без их назначения избавиться от депрессивного состояния и постоянных болей избавиться невозможно. Но назначать эти препараты должен только специалист невролог, учитывая сопутствующую патологию и все особенности депрессивного состояния в каждом индивидуальном случае. Самолечение может привести к появлению побочных явлений, привыкания.

Источники


  1. Саидов, Ёр Кардиоваскулярная патология при ревматоидном артрите / Ёр Саидов. – М. : LAP Lambert Academic Publishing, 2014. – 224 c.

  2. Сустав. Морфология, клиника, диагностика, лечение / В. Н. Павлова и др. – М. : Медицинское информационное агентство, 2011. – 552 c.

  3. Константинов, Юрий Избавляемся от подагры народными методами / Юрий Константинов. – М. : Центрполиграф, 2016. – 801 c.
  4. Синельникова, А. А. 323 рецепта против подагры и других отложений солей / А. А. Синельникова. – М. : Вектор, 2013. – 128 c.
Изображение - Можно ли вылечить боль в суставах антидепрессантами 345598734869493202
Автор статьи: Василий Чирков

Добрый день! Меня зовут Василий, чуть менее 11 лет работаю терапевтом в муниципальной клинике. Считая себя профессионалом, хочу научить всех посетителей сайта решать сложные задачи. Все данные для сайта собраны и тщательно переработаны для того чтобы донести в удобном виде всю нужную информацию. Однако чтобы применить все, описанное на сайте, всегда необходима обязательная консультация с профессионалами.

Обо мнеОбратная связь
Оцените статью:
Оценка 4.9 проголосовавших: 7

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here